Najważniejsze geny czynne w procesie rozwoju raka jelita grubego to:
♦ APC i P53 – geny supresji wzrostu nowotworowego: Normalnie geny te hamują proces podziału komórek i zatrzymują wzrost nowotworu przez kontrolę procesu szybkości podziału komórek. Utratę lub uszkodzenie takiego genu można porównać z awarią hamulców w samochodzie jadącym z pełną szybkością. Gdy gen supresji zostanie uszkodzony lub utracony, proces podziału komórek przebiega bez żadnej kontroli.
♦ Onkogen RAS: W normalnych warunkach onkogeny i geny supresji nowotworowej współdziałają, kontrolując procesy podziału komórek. Gdy onkogen jest uszkodzony przez mutację lub zostaje podwojony (zduplikowany), następuje niekontrolowany proces podziału komórek, który może prowadzić do rozwoju raka. Tak jak porównywaliśmy zmutowany gen supresji wzrostu nowotworowego z awarią układu hamulcowego w samochodzie, tak uszkodzony onkogen przypomina samochód, w którym zaciął się pedał gazu.
Geny hMSH2 i hMLHl: Geny te kontrolują białka, które zajmują się naprawą uszkodzonego DNA. Podczas podziału komórek często zdarzają się nieprawidłowości i błędy w powielaniu DNA. Białka kontrolowane przez geny hMSH2 i hMLHl zajmują się naprawą tych uszkodzeń. Gdy geny te ulegną mutacji i nie mogą już wykonywać swoich zadań, błędy w budowie DNA mogą narastać, co w końcu prowadzi do szkodliwych mutacji genów regulujących procesy podziału komórek.